是指野生敏感的植物病原物个体或群体，在某种药剂选择压力下出现敏感性显著下降的现象，也是使某种生命在自然界延续的一种生物进化的表现。联合国粮农组织有害生物抗药性专家组认为，“抗药性”术语包含两个方面函义，一是病原物遗传物质发生变化，抗药性状可稳定遗传；二是抗药突变体对环境有一定的适合度（Fitness），即抗药群体具有与敏感群体类似的生存竞争力。早期有人提出的“耐药性”和“不敏感性”术语，词义含糊，不宜使用。
植物病原物抗药性发生现状如何？
当在病原物群体中存在潜在的抗药基因时，在药剂选择压力下便会在自然界出现抗药性。目前已发现产生抗药性的病原物种类有植物病原真菌，细菌和线虫。其它病原物的化学防治水平还很低，有些甚至还缺乏有效的化学防治手段，故至今在类菌原体，病毒，类立克次体及寄生性种子植物中还没有发生抗药性问题。
最常见的是植物病原真菌的抗药性。因为随着植物病理学和农药科学的发展，先后应用于植物真菌病害化学防治的杀真菌剂已达数百种之多。已知植物病原真菌产生抗药性的有鞭毛菌亚门，子囊菌亚门，担子菌亚门和半知菌亚门的数百种真菌。产生抗药性的杀真菌剂有苯并咪唑类，硫逐磷酸脂类，苯酰胺类，羧酰替苯胺类，羟基嘧啶类，肿丁胺和麦角甾醇生物合成抑制剂类等内吸性杀菌剂，和多果定，取代苯类，二甲酰亚胺类等保护性杀菌剂，以及春日霉素，灭瘟素Ｓ，抗霉素Ａ，多氧霉素类，匹马菌素，放线菌酮等抗菌素类化合物。实际上人们常说的杀菌剂抗性主要就是指杀真菌剂抗药性。
植物病原细菌的抗药性远远不如真菌抗药性重要，因为可用于防治植物病原细菌的杀细菌剂种类较少，用药水平较低。但是细菌繁殖速度快，数量大，容易发生变异，只要经常使用杀细菌剂便会发生抗药性，例如链霉素和土霉素使用不久，梨火疫病菌就产生了抗药性。在用噻枯唑水平较高的安徽和县，也发现水稻白叶枯病菌在田间已存在抗药性。
由于植物线虫病的化学防治水平还很低，而且线虫繁殖速率一般也较真菌和细菌慢，以及传播方式的局限性等，至今只发现了少数线虫产生抗药性的事例。如使用呋喃丹４－５年之后，玉米地的一种线虫（Daratylenchus seribnexi）种群降低了对呋喃丹杀线虫剂的敏感性。
病菌产生抗药性的生化机制有哪些？
已知一些杀菌剂是干扰真菌生物合成过程（如核酸，蛋白质，麦角甾醇，几丁质等的合成），呼吸作用，生物膜结构和细胞核功能的专化作用位点化合物。真菌只要发生单基因或少数寡基因突变就可以导致靶点结构的改变，而降低对专化性药剂的亲和性。虽然真菌不可能同时发生多基因的变异，而降低与多作用位点化合物的亲合性，但是菌体代谢可以发生某种变化，阻止药剂到达作用位点，或者将药剂转化成非毒性化合物，或者减少对药剂的吸收，或者增加排泄，减少药剂在菌体细胞内的积累等而表现抗药性。
降低亲和性 这是病菌产生抗药性最重要的生化机制。如常用的苯并咪唑类，苯酰胺类，羧崐酰替苯胺类杀菌剂及春雷霉素等抗菌素的抗性，就分别因它们相应的作用靶点?－微管蛋白，mRNA聚合酶，琥珀酸－辅酶Q还原酶复合体和核糖体组成发生改变，降低了药剂与这些靶点的亲和性而表现抗药性。
减少吸收或增加排泄 真菌细胞可以通过某些代谢变化，妨碍足够量的杀菌剂通过细胞膜而到达作用靶点，或者利用生物能量将已进入细胞内的药剂立即排出体外，阻止药剂积累而表现抗药性。如梨黑斑交链孢霉细胞壁结构可发生改变，阻止多氧霉素Ｄ到达作用部位发挥对几丁质合成酶的毒力；稻梨孢可减少对稻瘟素Ｓ的吸收，降低对菌体蛋白质合成的影响；构巢曲霉抗药突变体能利用生物能量将进入菌体内的氯苯嘧啶醇排出体外。
增加解毒或降低致死合成 解毒作用作为病菌产生抗药性机制的事例很少，远不如害虫重要。病菌细胞的生化代谢过程可能通过某些变异，将有毒的杀菌剂转化成无毒化合物，或者在药剂到达作用位点之前就与细胞内其它生化成分结合钝化。例如稻梨孢对异稻瘟净的中等水平抗药性是由于菌体本身能将异稻瘟净分子的“Ｓ－Ｃ”键断裂，形成非毒性化合物。定菌磷和6－氮杂尿嘧啶本身对真菌几乎没有毒性，抗药真菌不能象敏感菌那样将它们分别转化成有毒物质“β－羟崐基－５－甲基－６－乙氧羰基吡唑并（／，５a）嘧啶和６－Ｎ－杂尿核苷－５’－磷酸”。
补偿作用或改变代谢途径 病菌细胞可以改变某些生理代谢，使药剂的抑制作用得到补偿，如增加药剂靶点酶的产量。当药剂阻止了正常的代谢途径时，生物体也可能增加替代的代谢途径，维持正常的生命活动，最终表现对药剂的敏感性下降。
不同类型化合物的作用机制往往不同，因此病原物对不同药剂产生抗药性的生化机制也不一样。甚至有时不同病菌对同种药剂产生抗药性的机制也不同。如灰霉等大部分真菌对苯并咪唑类杀菌剂的抗性是由于菌体内?－微管蛋白与药剂亲和性下降，而掷孢酵母菌（Sporobolomyces roseus）对这类药剂的抗性机制则是由于菌体膜透性改变减少了对药剂的吸收。
病菌的抗药性状与遗传背景有何关系？
病菌的抗药性状是由遗传基因决定的。抗药基因可能存在于细胞核中的染色体上，或存在于细胞质中，这可通过它们的无性，全无性和有性繁殖过程中的遗传方式来鉴别。核基因通常表现为典型的孟德尔有性杂交双亲遗传规律，而细胞质基因则表现为单亲的遗传。
已知绝大多数抗药基因位于细胞核中的染色体上，多数情况下每个基因只有一个副本，只转录和翻译一种多肽。可以通过标准的减数分裂技术或者用分子生物学方法，包括克隆ＤＮＡ片断及整个染色体的杂交等方法，将抗药基因定位在染色体上其它有关基因的相应位置上。
病菌对某种杀菌剂的抗药性是由一个主基因控制的称为单基因抗药性，该基因的每一个等位基因的突变均能表达对药剂抗性质的变化。已知目前病菌对杀菌剂的抗性大多数都属于单基因控制的质量遗传性状。同一基因的不同突变体，可能对同种药剂表现不同的抗药水平，这就是多等位基因抗药性。病菌细胞中可能有几个主基因可以决定对一种药剂的抗性，只要其中任何一个基因发生突变即可表达抗药的质量性状，这就是寡基因抗药性。这种情况下菌体细胞中也可能同时发生一个以上的主基因突变，而且它们可能相互作用，表现型不同于单基因突变体，但通常一个崐突变基因对另一个突变基因具有上位显性作用，表现与单突变体相同的抗药水平。与敏感菌株等位基因相比，每个突变基因可能表现为完全或不完全显性，或完全或不完全隐性。大多数子囊菌，担子菌和半知菌的致病阶段是单倍体阶段，决定抗药性的基因无论是显性，半显性，还是隐性基因，均能表达抗药性。当同一菌体中存在等位的敏感基因和抗药突变基因时（双倍体），菌体表现型可能是抗药或敏感。如卵菌及其它双倍体阶段致病真菌，只有当控制抗性的基因是显性时，或隐性基因的纯合体才能表达抗药性。主基因或寡基因控制的抗药性，抗药水平往往很高，抗，感菌株杂交后代对药剂的敏感性表现为抗药和敏感不连续的孟德尔遗传分离规律。当病原群体中存在抗药基因时，连续保持药剂的选择压力，抗药群体可能在短时间内形成，表现化学防治突然失效。即使增加用药量和用药次数也不能改善防治效果。使病原菌表现质量遗传抗药性状的杀菌剂有苯并咪唑类，苯酰胺类，羧酰替苯胺类，二甲酰亚胺类，春日霉素，链霉素及有关含铜化合物。
已知一些病菌对少数杀菌剂的抗药性是由许多微效基因的突变引起的，这些微效基因可以相互累加，使抗药水平显著增加，这就是多（聚）基因抗药性。抗药与敏感菌株的杂交后代中不同基因型组别重叠，对药剂的抗性水平差异是连续的，表现为数量遗传。即使在药剂的长期选择压崐力下，病原群体的敏感性仍然保持连续分布，只是整个分布向降低敏感性，增加抗药水平的方向数量移动。不同年份测量的病原群体EC50值可以对这种群体敏感性变化进行定量分析。药剂防效随着病原群体抗药水平增加而下降，但很少表现完全失败。虽然增加用药量或缩短用药周期可以提高防效，但会增加抗性水平提高的选择压力。使病菌表现数量遗传抗药性状的化合物有多果定，放线菌酮，三唑醇，三唑酮等麦角甾醇生物合成抑制剂。
病菌的杀菌剂抗性基因还可能存在于细胞质中的线粒体，质粒或病毒分子上。已知通过菌体线粒体ＤＮＡ突变，可以获得对氯霉素，放线菌酮，寡霉素，链霉素等抗菌素的抗药性。但是实际情况下，对抗菌素的抗药基因似乎很少位于线粒体或核染色体上，主要是存在于游离体，质粒或病毒上。
丝状真菌的多核菌丝可能是异核的，即同一细胞内的细胞核不具有遗传同一性。异核体的不同细胞核可能包含对某种杀菌剂抗药和敏感的等位基因。它们能表达各自控制的性状，在有药或无药条件下均能生长正常，但随着药剂选择压力的变化，菌体内抗药和敏感的细胞比例可能会发生改变。
病菌抗药基因往往具有多效作用，即基因发生抗药突变，也可能同时引起其它表现型特征的变化。如控制二甲酰亚胺类杀菌剂抗性的高抗基因，通常会引起菌体对培养基高渗透压的超敏感，制霉菌素抗药基因及三唑醇抗药基因还会引起菌体生长减慢，产孢减少。异稻瘟净抗药基因可引起致病力下降等。病菌对一些杀菌剂产生抗药突变，还常会对同类型的化合物产生交互抗药性或负交互抗药性。了解抗药基因的多效性，对于合理设计抗药性治理策略具有重要意义。
监测杀菌剂抗性的目的是什么？
杀菌剂抗性监测就是指测定田间植物病原菌群体对药剂敏感性的变化。包括在各地定点连年系统测定和对有抗药性怀疑的地方临时采集测定两种监测方法。虽然抗药性监测是杀菌剂抗药性研究的基础，但抗药性监测的最主要的目的有下面5点：
（1）证实药效下降是否是由于抗药性引起的。可能导致药剂对目标生物的防治效果下降的原因比较复杂，除目标生物可能发生了抗药性以外，还可能是由于药剂质量不符合标准、使用时期和方法不恰当，使用的药剂品种或剂量不正确以及不正常的环境条件等。
（2）监测抗药病原群体发展动态，预测抗药性发生和危害。在病原群体中，抗药菌株的比例较低时，药剂一般不表现效果下降，在抗药菌株频率为1%以下时，即使通过常规的抗药性监测也很难发现抗药性的存在，因此，在杀菌剂抗性发展的初期，往往被人们所忽视。然而，病原物的繁殖、传播速度一般都很快，而它们在自然界存在的数量又是极大的，当群体中存在低频率抗药菌株时，再经过少数几次药剂选择，抗药性病原亚群体就可能很快成为致病病原群体中的主体，造成突发性的抗药性病害流行。通过监测在抗药性发生的早期就可预测抗药病原群体的发展趋势和速度，及时储备和选用适当的药剂品种资源，争取避免某些药剂的突然失效而造成生产损失。对于那些在一个生长季节只繁殖1~2代的病原菌，或者表现数量遗传性状的抗药性，通过监测可以在抗药性发生初期及时改变防治策略和用药方法，最大限度地阻止抗药性发展和蔓延，延长现有药剂的使用寿命。
（3）证实是否实施了抗药性治理策略。为了避免一些重要植物病害发生抗药性，或保持骨干药剂的使用寿命，迫使有关部门强制性地实施抗药性治理策略。监测抗药性病原群体动态变化，可以核实某地是否实施了抗药性治理策略。
（4）评估抗药性治理策略的有效性。在设计的抗药性治理策略实施以后，通过进一步的抗药性监测，可以验证该策略实施以后的效果，便于及时修改和完善抗性治理策略，使其更具科学性和实用性。
（5）指导生产部门用药。监测某地病原群体发生抗药性的状况和测定交互抗药性类型，可以指导该地选用适当的药剂品种和防治措施。
为了监测病菌的抗药性，病菌材料的采集和分离可以用植物病理学的一般方法进行。但是，应该注意的是，分离时还要避免接触标本上原来在田间处理过的残留杀菌剂。使用的病菌材料应该尽可能是遗传性一致的纯系菌株，最好选用单核单倍体单胞繁殖材料，用于测试的病菌还必须是从田间采集的病害标本上刚刚分离下来的材料。采集标本时应分别单独放入塑料袋或袋中，防止交互污染。如标本采集暂时不能测定，则应置于低温下保存，直至测试前分离，因为有的病菌存放时间过长，原有抗性就会丧失或抗性程度会下降。采集和测定某一病菌的标本数量，则随测试目的的不同而异。如果证实某药剂防治失效是否是由于病原菌产生抗性，就只需要从防治水平高，发病严重的地区或田间采集几个标本进行测定即可。要想了解某地区病原群体中抗性发生的大致情况，只要测定10～20个随机样本；如果还不知道病原群体中产生抗性的情况，企图在群体内能够检测到抗药性，那么需要测定的病斑或病株合理基数应该达100个。据估计，如果自然群体中有1%的菌株具有抗性，那么测定这一比例的1%和5%的显著水平，需要采集458个和298个标本；如果群体中有10%的菌株具有抗性，则达测定这一比例的显著水平只需要采集 8个标本就足够。
在抗药性测定时如何配制和使用杀菌剂？
市售杀菌剂只能用于田间植株的抗性研究，而要想在人工培养基上能准确测定真菌对药剂的敏感性，则应尽可能使用纯的杀菌剂，一般要求有效成分含量在98%以上，抗菌素有效成分在80%以上。因为采用市售的制剂其中可能含有其他组分影响结果的准确性。
大部分杀菌剂的低水溶性是抗性测定中产生误差的最常见原因之一。一般来说，不溶的有效成分是没有活性的，因为培养基中杀菌剂浓度增加到超过溶解度时，即使活性有所提高也不能反映随浓度增加的效应比关系。真菌对药剂的吸收积累，会使培养基未溶的部分药剂逐渐溶解活化，以这种方式活化的量是很难估计的。一般方法是先用适当的溶剂配成杀菌剂母液，然后将少量的杀菌剂母液加水稀释后加入培养皿内与培养基混合。苯并咪唑类、二甲酰亚胺类和抑制甾醇生物合成的杀菌剂对热稳定，也可在灭菌前加到培养基中。由于大部分有机溶剂是有毒的，因此培养基内溶剂最终的含量通常不超过2%，而且对照培养基也应加入同样量的溶剂。而在寄主活体上实验时，有机溶剂的含量不超过1%（V：V），否则会对寄主产生毒性。
在测定某种病菌各菌株对杀菌剂不同浓度的效应后，如何进一步鉴别和评估它们的抗药性？常用的标准有３种：第一种是用同一浓度测定各菌株对杀菌剂的反应；第二种是测定最低抑制浓度；第三种是测定产生相同效应的浓度，如抑制菌体生长发育或致病50%的有效浓度（EC50）。第一种标准常常会过高地评估抗药性水平或抗药程度，因为病菌对同一剂量的效应有时差异很大，这需要设计对某种病菌的效应差异较小的测定方法。第二种标准也有缺陷，因为有的菌株抗药性水平很高，如灰霉菌(Botrytis cinerea)对多菌灵的抗药性，难以用最低抑制浓度来评估抗药性水平，有些杀菌剂即使在很高浓度下也不能完全抑制菌体生长，就不能采用这种分析标准。但灰霉野生菌株对多菌灵特别敏感，亦可用最低抑制浓度作为鉴别抗药和敏感菌株的标准。采用第三种分析标准，根据杀菌剂的剂量与抑制菌体生长发育的效应关系，得出剂量与生长抑制率之间的回归方程，然后根据对测定菌株和标准野生菌株的相同抑制生长发育百分率的药剂浓度的比较，鉴别抗药菌株并分析抗药性水平。有些病菌对某些药剂的抗药性是由多个微效基因决定的，表现出数量遗传性状，虽很难评估某一菌株的抗药性水平，但可以通过测定某地区用药前病原群体（一般需测100个菌株）对药剂的敏感性分布，用药后再测定病原群体的敏感性，由此可根据平均EC50之比来评估某一地区病原群体的抗药性水平。
杀菌剂抗性监测主要有哪些方法？
最常用的方法是菌落直径法，即在含有系列浓度杀菌剂培养基上测量药剂对菌落线性增长速率的效应。但并不能完全反映药剂对菌体生长的效应，如气生菌丝的生长和菌落密度往往有差异。采用干重法，测量在含药的液体培养基中培养的菌体干重增长速率，能够准确反映杀菌剂对菌体生长的抑制作用，不过这种方法比较繁琐，工作量大。当病菌以孢子繁殖生长时，亦可采用简便的浊度法，即采用浊度仪测量含药培养液的浑浊度增加，若采用分光光度计测定，培养基中化学成分对光谱的吸收，会影响结果的准确性。
采用临界剂量或鉴别剂量是检测和测量抗药性广度的常用方法，即在含有完全能抑制野生敏感菌株生长的杀菌剂浓度的培养基上，涂抹病菌混合孢子或其他繁殖体，进行适当的培养后，检查病菌的生长情况，计算抗药性菌株的出现频率。
采用孢子萌发法也可测定药剂对不同菌株孢子萌发的抑制率来鉴别抗药性，但是应该注意到许多内吸性杀菌剂并不阻止孢子萌发，这时应考虑其对芽管形态和进一步发育的作用。
已知有些杀菌剂对菌体的呼吸作用或生物合成过程等生命过程有显著抑制作用，可以从不同杀菌剂浓度对这些过程影响程度的差异来比较不同菌株的敏感性。
目前对已知抗药性分子遗传机制的真菌抗药性监测，还可采用分子生物学技术。
把病菌接种到经杀菌剂处理过的植株或部分组织上，这种活体测定方法不仅是测定专性寄生菌抗药性的唯一方法，能够验证病菌在培养基上对药剂敏感性表现的差异，也是检测杀菌剂能否在寄主上体现其药效的必要方法。例如，麦角甾醇生物合成抑制剂和二甲酰亚胺类杀菌剂在离体条件下，很容易引起真菌抗性突变，但这些突变体对寄主的致病性也常常随之降低。此外，在培养基上能对噻枯唑表现抗药性的水稻白叶枯病菌，则失去了致病能力，而在经噻枯唑、敌枯唑等处理的水稻上表现抗性的菌株，在培养基上反而不表现抗药性。
一种病原菌对某一杀菌剂的敏感性还常常随着个体的遗传差异、培养基组分、琼脂的质量、温度、pH值、测试环境和方法的不一致而有变化。如在含乙磷铝的PDA培养基上疫霉的生长几乎不受影响，但在不含磷酸盐的合成培养基上，这种真菌对药剂则变得敏感；测定真菌对甲氧丙烯酸酯类杀菌剂敏感性时，培养基中的可酵解糖会有拮抗作用。因此，某种“药剂－病菌”组合的抗药性测定，不但要选用适当的方法和条件进行，而且被怀疑有抗药性的菌株也必须用测得敏感性基线同样的方法和条件进行各种测试，且最好在所有抗药性测定中均包含有一个已知敏感的参考菌株。
病菌抗药性有哪些发展阶段？
病菌对杀菌剂产生抗药性的广度不同，分为实验室抗药性、田间抗药性和实际抗药性3个发展阶段。也有文献将田间抗药性和实际抗药性统称为大田抗药性。
实验室抗药性是指病菌仅仅在室内通过药剂筛选、物理和化学等方法诱变和质粒转移等分子生物学技术获得抗药性。病菌细胞群体通常情况下存在着10-4～10-10的抗药性突变，通过药剂处理可以提高突变频率。在药剂存在的条件下，大部分敏感菌生长受到抑制，少数抗药性突变体通过选择存活下来。有些杀菌剂本身也具有诱变剂的作用，处理病菌后增加抗药性突变频率。实验室抗药性研究，新杀菌剂大量推广之前，对于了解目标病原物在实验室内发生抗药性变异的难异程度，并可利用抗药突变体研究抗药水平和适合度等，这对评估该药发生抗性的潜在危险和及早采取对策具有指导意义。但实验室的研究结果，并不完全反映生产实际。
田间抗药性是指在田间用药后能监测或检测到的抗药病原菌。此时抗药病原菌在群体中的比例还很低，化学防治仍然有效，直观上还不能发现已产生抗药性，对于那些抗药性由单基因控制，表现质量遗传性状和适合度较高以及繁殖力强的病原菌来说，这时候设计和实施抗药性治理策略已经为时太晚，因为再使用几次药剂以后抗药病菌就会很快形成优势群体，导致防治突然失败。如果抗药性是由多基因控制的，表现数量遗传特点，对这类病原菌来说，此时立即采用合理的抗药性治理策略，不使药剂突然失败，还可延长药剂的使用寿命。
实际抗药性是指生产上已可见的抗药性，即自然界病菌抗药亚群体已成为致病主体，这时群体抗药水平已相当高，正常的化学防治明显失效。生产上一般所讲的抗药性，实际上就是指实际抗药性。由此可见，在病菌抗药性发生过程中的3个阶段，我们所面临的任务是不同的。
苯并咪唑类杀菌剂的抗菌机理与抗药性发生有何关系？
植物病原真菌容易对苯并咪唑类杀菌剂产生抗药性，这与药剂具有共同的专化作用机理有关。苯菌灵和托布津类药剂最初对真菌的毒力作用，并不是它们分子结构本身，而是共同的衍生物多菌灵（MBC）或它的乙基同系物乙基多菌灵（EBC），这种分子结构的转变可以在水溶液中自发进行。苯菌灵在水中转化的速度很快，1小时内约可转化50%；而托布津类分子结构在水中几乎不能转化，但进入动植物和真菌体内以后，在生理代谢作用下则很快转化成多菌灵。因此，托布津杀菌剂在离体条件下的抗菌活性一般低于多菌灵。由于这几类药剂是以类似的化学分子结构发挥抗菌活性的，因此它们具有相同的作用机理和抗菌谱。抗药性真菌也往往对这类化合物的不同药剂具有正交互抗药性。值得注意的是苯菌灵在转化成多菌灵的同时，还释放一种异丁氰酸脂，这是一种强烈的呼吸作用抑制剂，对些病原菌的角质酶也有抑制作用。因此，在较高浓度下，苯菌灵对孢子萌发也有抑制作用。某些真菌由于对异丁氰酸脂特别敏感，所以对多菌灵不表现交互抗药性。
由于苯并咪唑类杀菌剂具有高效、广谱、内吸、选择性强等显著优点，尤其是一些用于防治肿瘤的试验，吸引了许多科学家对这类化合物的药理进行了深入细致的研究。试验表明，苯并咪唑类杀菌剂对孢子萌发没有抑制作用，但对孢子萌发后的芽管发育和菌丝形成有强烈的抑制作用，表现为芽管肿胀、畸形，菌丝生长受抑制。用多菌灵处理Fusarium
acuminatum后，菌丝顶端细胞的微管消失，线粒体紊乱，有丝分裂在中期停止细胞分裂进程受阻，以至有时出现四倍体。多菌灵的这种细胞毒理现象与秋水仙素极为相似，它束缚微管蛋白而使纺锤体不能形成，最终抑制有丝分裂。
Davids等研究表明，多菌灵对Aspergillus
nidulans不同突变体的毒力大小与药剂对真菌体内微管蛋白的亲和性密切相关，对动植物低毒及对Alternaria真菌没有活性，就是由于多菌灵几乎不能束缚这些生物细胞内的微管蛋白。
用14C-多菌灵处理细胞提取物的研究证明，多菌灵主要是束缚真菌细胞内β-微管蛋白，使其不能与α-微管蛋白一起组成微管。微管在细胞分裂过程中形成纺锤丝，并由γ-微管蛋白与纺锤体顶端相连，在染色体分离过程中起重要作用。此外，微管与肌蛋白纤维及中间体都是真核细胞骨架的主要成分。因此，苯并咪唑类杀菌剂除抑制真菌细胞有丝分裂和减数分裂外，对生物分子的胞内转移，细胞器及细胞形态等也有破坏作用。苯并咪唑类杀菌剂固定真菌体内β-微管蛋白的单一作用机理，使得真菌只要编码微管蛋白的单基因位点发生变易，改变β-微管蛋白的形态结构，即可丧失或降低与药剂的亲和性；或者变异的β-微管蛋白与α-微管蛋白装配成的微管极度稳定，那么在药剂存在的情况下也不会解体，它们仍然能保持正常的生理功能。
苯并咪唑类杀菌剂的抗药性现状及特点如何？
苯并咪唑类杀菌剂是指含有苯并咪唑的分子结构或通过生物体转化成具有苯并咪唑杂环分子结构的化合物。常见的有苯菌灵、多菌灵、噻菌灵、麦穗灵和托布津等多种杀菌剂品种。它们具有类似的抗菌活性和抗菌谱，对真菌的作用主要是固定菌株细胞内的β-微管蛋白，阻止正常的细胞分裂。
我国虽然植物病害化学防治水平较低，杀菌剂抗药性问题研究较少，但也先后报道了多菌灵、甲基托布津等在某些地区因抗药性问题已失去了对果、菜灰霉病、水稻恶苗病、柑橘青霉和绿霉病、梨黑星病和甜菜褐斑病的防治效果。小麦赤霉病、棉花炭疽病等也出现较严重的田间抗药性问题。还有些植物病害，如芦笋茎枯病、葡萄灰霉病、蔬菜根腐病等也反映多菌灵、甲基托布津的防治效果下降。
植物病原真菌对苯并咪唑类杀菌剂发生抗药性的变异频率及抗药性群体发展速度，与真菌的遗传背景、病害类型及选择压力有关。许多研究表明，用苯菌灵浇灌防治大丽轮枝孢引起的草莓黄萎病1年，温室喷雾防治灰霉病和甜菜褐斑病6-7次，就能检测到抗药性菌株。一般认为用多菌灵或甲基托布津防治梨、苹果黑星病，处理稻种防治恶苗病，喷雾防治葡萄、蔬菜和草莓灰霉病3-5年，就会因抗药性而失效或防治效果下降。
虽然，大多数苯并咪唑类杀菌剂靶标病原菌产生了抗药性，而且有些病菌抗药性群体形成速度也很快，威胁着这类药剂在农业生产上的有效使用。但是，应该指出的是，并不是所有病原真菌都会产生抗药性。真菌是否产生抗药性及抗药性群体发展快慢如何，取决于真菌的生物学特性及其导致病害的类型和药剂的选择压力。在果园施用多菌灵防治真菌病害，可以很快引起苹果和梨黑星病菌的抗药性，导致防治失败，而在相同的果园里则并未发现引起苹果锈病的Gymnosporangium
yamadai产生抗药性，这是因为该病菌在苹果树上没有夏孢子的重复侵染，即使发生少数抗药性变异，也不能在药剂选择压力下繁殖和侵染。英国使用多菌灵或苯菌灵防治大麦云纹斑病，我国使用多菌灵防治小麦赤霉病，也几乎是在用药20年后，才开始发现田间抗药性的。这可能是病菌在作物生长期重复侵染和每年用药次数少的缘故，此外还与病菌可能发生抗药性变异的潜在遗传背景有关。如灰霉病菌在紫外照射和药剂选择压力下，可发生10-6的抗多菌灵变异，而小麦赤霉病菌在相同条件下，产生抗药性变异的频率则低的多。一般认为引起单循环病害和土传病害以及转主寄生的病原菌都不易产生抗药性。大量研究表明，真菌对苯并咪唑类杀菌剂产生抗药性以后，其适合度仍然较高，表现为生长速率、繁殖速率和致病性等没有发生明显变化，说明抗药菌株在自然界敏感群体具有较高的生产竞争能力。例如瑞士和法国在用苯并咪唑类杀菌剂失效的葡萄园内，分别停止使用该类药剂4年和6年后，灰霉抗药菌株仍占病原群体的50%-60%和50%-90%。梨和苹果的黑星病菌，柑橘青霉病菌和绿霉病菌，小麦赤霉病菌，花生、甜菜褐斑病菌等大多数真菌产生抗药性后，都能在自然界稳定遗传。因此，多数情况下，一旦病原菌产生抗药性后，即使停止使用同类药剂几年，也难以在恢复使用。当然，也有少数病原菌可能产生抗药性后其适合度下降，在停止用药一段时间后，苯并咪唑类杀菌剂仍可以采用复配或轮用等方法重新使用。
病原真菌对苯并咪唑类杀菌剂产生抗药性的遗传基础是什么？
植物病原真菌对苯并咪唑类杀菌剂的抗药性遗传基础，一般是因为染色体上的单个基因发生了改变，主基因控制的遗传性状抗药性水平很高，存在质量差异。抗药性自交后代群体，对药剂的敏感性则呈两部分不连续的分布，出现与父、母本性状相同的1：1分离。在某些真菌中，可能存在控制对同种药剂抗性的1个以上的主基因突变，表现寡基因控制的抗药性遗传性状，即这些少数主基因之间可能会相互作用，出现不同于单个基因突变体的表现型。但是在通常情况下，其中一个主基因往往具有上位显性作用。覆盖其抗药性，表现与单基因突变体相同的抗性水平。在控制对苯并咪唑类杀菌剂抗性的单个基因位点，可能发生许多等位基因突变，使一种真菌的不同突变体对同种药剂表现不同的抗药类型，如梨黑星病菌对多菌灵的抗性存在高、中、低抗性水平的不同突变体；A. niduulans bena16对噻菌灵表现抗药性，而对多菌灵更加敏感，ben
A15、benA4
、ben
A 31 和benA33对多菌灵和噻菌灵都表现抗药性，这些不同不同突变体表现的不同抗药性类型，属于等位基因控制的抗药性遗传性状。
已有研究表明，在大多数真菌中控制对苯并咪唑类杀菌剂抗性的单基因是编码β-微管蛋白的基因，该基因不同位点的碱基突变或同一碱基突变成不同的碱基会使病原菌表现不同的抗性类型；在香蕉黑叶条斑菌（Mycosphaerella
fijiensis
var. difformis）和香蕉褐缘灰斑病菌（M.
musicola）中，除染色体基因外，一些胞质因子也与抗性有关。
在小麦赤霉病菌中，多菌灵抗性和敏感菌株的杂交后代对多菌灵的敏感性表现3：1的分离，说明麦赤霉病菌中的多菌灵抗性也是由单个主效基因控制的。然后，对抗性和敏感菌株β-微管蛋白基因的克隆和序列比较表明，小麦赤霉病菌抗多菌的β-微管蛋白基因没有发生改变，控制小麦赤霉病菌对苯并咪唑类杀菌剂抗性的单基因不是β-微管蛋白基因。
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