近日，南京农业大学园艺学院菊花遗传与种质创新团队在Plant, Cell & Environment在线发表题为"CmBBX28-CmMYB9a Module Regulates Petal Anthocyanin Accumulation in Response to Light in Chrysanthemum"的研究论文，揭示了CmBBX28-CmMYB9a分子模块在响应光照调控菊花花青苷生物合成及花瓣着色中的新机制。
菊花是中国十大传统名花之一，也是世界四大切花之一。光照是影响菊花花瓣着色的关键环境因素。已有研究表明，遮光处理可显著抑制花青苷积累和花瓣着色（Hong et al., 2016,Plant Physiology and Biochemistry 103: 120-132），但具体的分子调控机制仍不清晰。团队此前鉴定到一个激活花青苷生物合成的SG7 R2R3-MYB转录因子CmMYB9a（Wang et al., 2022,Plant Molecular Biology 108: 51-63），但其参与的生物学过程尚未明确。
本研究发现，CmMYB9a的转录水平在光照下显著上调，提示其可能参与光照诱导的花青苷生物合成调控。以CmMYB9a为靶蛋白进行酵母双杂交筛库，筛选到一个B-box蛋白CmBBX28，并证实CmBBX28能与CmMYB9a相互作用形成蛋白复合体。竞争EMSA实验结果表明，CmBBX28与CmMYB9a互作后，会削弱CmMYB9a对下游花青苷生物合成结构基因CmCHS和CmDFR启动子的结合能力。qRT-PCR和LUC活性实验进一步证实，CmBBX28不影响CmMYB9a的转录水平，但可负调控其蛋白丰度。瞬时遗传转化实验显示，CmBBX28以依赖CmMYB9a的方式抑制CmCHS、CmDFR和CmUFGT的表达，并降低花瓣中花青苷的积累。此外，qRT-PCR和原核诱导蛋白半体外降解实验表明，CmBBX28的蛋白稳定性在黑暗和光照处理下无显著差异，但其转录水平在黑暗条件下显著诱导，而在光照条件下受到抑制。
图1. CmBBX28依赖CmMYB9a负调控菊花花瓣着色
基于上述结果，本研究提出了一个新的光照调控菊花花瓣着色的分子机制：黑暗条件下，CmBBX28的转录被显著诱导，积累的CmBBX28蛋白与CmMYB9a相互作用，一方面干扰CmMYB9a对下游花青苷生物合成基因启动子的结合，另一方面降低CmMYB9a的蛋白稳定性，从而抑制花青苷积累；光照条件下，CmBBX28的表达受到抑制，而CmMYB9a的表达显著上调，最终促进花青苷的生物合成和花瓣着色。
图2. CmBBX28-CmMYB9a分子模块参与光照调控菊花花瓣着色机制模式图
南京农业大学菊花遗传与种质创新团队青年教师周李杰、在读博士研究生彭家琳与已毕业硕士研究生陈楚文为本文共同第一作者，陈发棣教授为通讯作者。已毕业博士王艺光（现任职于浙江农林大学）、王玉玺（现任职于江苏开放大学），以及南京农业大学宋爱萍教授、蒋甲福教授和陈素梅教授也参与了该研究。该研究得到了国家自然科学基金面上项目（32372745）和海南省自然科学基金青年基金（322QN340）等项目的资助。
全文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pce.15390
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