近日，南京农业大学植物保护学院张正光教授领衔的“稻麦真菌病害控制”团队李刚教授课题组，在国际权威学术期刊Cell Host & Microbe在线发表了题为 “Myo-inositol metabolism counteracts mycotoxin hijacking and confers broad resistance to fungal diseases in crops”的研究论文。该研究通过构建植物-毒素互作图谱，揭示了真菌毒素劫持作物中心代谢并促进病害扩展的机制，并进一步建立了由肌醇代谢驱动的毒素“液泡隔离”抗病新路径。
由镰刀菌复合种引发的小麦/大麦赤霉病和玉米穗腐病等病害在全球范围内广泛流行，不仅造成作物产量损失，还会在籽粒中积累以呕吐毒素（deoxynivalenol，DON）为代表的多种小分子真菌毒素，威胁粮食安全。毒素是重要的致病因子，探究毒素与作物的分子互作，是实现抗病与减毒协同提升的关键。
研究团队首次在植物中利用蛋白质-小分子互作技术，鉴定了DON毒素的小麦靶标蛋白，并构建小麦-DON互作图谱。进一步结合赤霉病群体遗传关联分析，锁定了其中6个参与NAD⁺依赖型中心代谢的关键酶靶标。研究发现，DON可竞争性结合这些代谢酶的NAD⁺结合位点，抑制酶活，进而劫持作物中心代谢。同时，中心代谢受损会引发细胞内NAD⁺/NADH比例失衡，进一步促进DON毒素跨过质膜进入细胞，形成“毒素劫持→代谢紊乱→毒素入侵”的毒性循环，最终加剧细胞死亡，促进赤霉病扩展。
面对毒素的劫持，植物也具有相应的防御机制。研究发现，靶标之一的肌醇-1-磷酸合酶（MIPS）作为代谢开关，可将原本进入糖酵解的部分碳流引导至肌醇通路，特异性促进质膜磷脂酰肌醇PI(4,5)P2合成并激活内吞与囊泡运输，将质外体中的DON毒素运送至液泡，实现空间隔离。这一“锁毒”机制减少了毒素与细胞质靶标的接触，维持代谢稳态，降低细胞死亡，最终提高植物抗病性。
连续两年的田间试验表明，过表达TaMIPS的小麦植株表现出增强的赤霉病抗性，可挽回超过30%的产量损失，并显著降低籽粒毒素积累。基于MIPS在作物中的高度保守性，类似的效果也在玉米穗腐病中得到验证：过表达ZmMIPS可挽回超过24%的病害产量损失，并降低籽粒毒素含量。在正常生长条件下，转基因小麦和玉米植株的产量和主要农艺性状不受影响。为进一步推动育种应用，团队利用CRISPR技术精准编辑了TaMIPS基因上游开放阅读框（uORF）序列，在不改变编码序列的前提下解除翻译抑制并提升蛋白水平，成功在田间实现了小麦抗病性提升与籽粒毒素降低的双重效果。
综上所述，该研究揭示了病菌毒素劫持与寄主“锁毒”防御的分子博弈机制，实现了作物抗病、减毒与稳产的协同提升，为抗病低毒育种提供了新资源与新策略。
植物保护学院在读博士研究生夏小波、王渝华、黄楠和江苏省农业科学院何漪研究员为论文共同第一作者。植物保护学院稻麦真菌病害控制团队李刚教授为论文通讯作者，团队负责人张正光教授、植物保护学院王源超教授、农学院王巍教授和高夕全教授等参与了本研究并提供重要指导。该研究得到了教育部基础学科和交叉学科突破计划先导项目、国家重点研发计划及江苏省杰出青年基金等项目支持。
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