园艺院 | 菊花遗传与种质创新团队揭示植物激素SL调控菊花开花新机制

  近日，园艺学院菊花遗传与种质创新利用团队在国际学术期刊The Plant Cell在线发表了题为“The circadian clock protein CmLHY integrates strigolactone signaling to regulate short-day-induced flowering in chrysanthemum”的研究论文，揭示了光周期介导的生物钟核心蛋白CmLHY通过整合植物激素独脚金内酯（SL）信号，精准调控成花素基因CmFTL3从而调控菊花开花的新机制。研究同时证实，CmLHY同源蛋白OsCCA1整合SL信号调控开花的分子模块在水稻中同样存在。

选择何时开花，是植物生存繁衍过程中至关重要的发育决策。不同观赏植物与作物中，开花时间承载着不同的角色。菊花作为我国十大传统名花、世界四大切花之一，集观赏、茶用、药用价值于一体，开花时间是决定其经济价值的核心观赏性状。对重要粮食作物水稻而言，抽穗期（开花时间）是影响产量、保障粮食供应的关键农艺性状。由此，解析植物开花调控的分子机制，兼具园艺应用价值与粮食稳产保供的现实意义。

独脚金内酯（SL）是研究历史相对较短的一类植物激素。SL最初被鉴定，源于其能够诱发寄生植物种子萌发；随着研究深入，人们发现这一激素广泛参与植物分枝发育、株型建成与根系形态塑造，近几年发现在开花时间调控过程中发挥重要作用，然而其调控机理还亟待探索。

该研究发现，SL能够促进短日照诱导的菊花开花，通过同源序列比对以及互作验证发现CmD14.1以依赖SL的方式与CmMAX2和CmD53发生相互作用，鉴定了菊花中响应SL的信号转导复合体CmMAX2–CmD14.1–CmD53。沉默CmMAX2或CmD14.1导致植株晚花，且对SL不敏感。核心生物钟蛋白CmLHY可直接结合CmMAX2和CmD14.1启动子并抑制其表达，遗传学证据进一步表明CmLHY作用于CmMAX2和CmD14.1的上游影响SL信号推迟开花。SL依赖CmD14.1和CmMAX2诱导CmD53蛋白降解；不同光周期下CmLHY蛋白积累不同，进而差异调节SL诱导的CmD53降解。过表达CmLHY增强对CmD14.1和CmMAX2的抑制，导致CmD53积累增加；反之，促进CmD53降解。过表达CmD53或抗降解变体CmD53m延迟植株开花。CmD53通过直接结合成花素基因CmFTL3启动子并抑制其表达，从而推迟菊花开花。从核心生物钟蛋白CmLHY到SL信号转导复合体CmMAX2–CmD14.1–CmD53这一调控级联精准调控成花素CmFTL3的表达从而控制菊花的开花时间。研究同时发现水稻中存在相似调控通路：OsD3（MAX2同源基因）与OsD14作用于OsCCA1（LHY/CCA1同源蛋白）直接下游调控水稻开花。

生物钟蛋白CmLHY整合SL信号调控菊花开花模型图

该研究首次在菊花中鉴定了SL信号复合体CmMAX2–CmD14.1–CmD53。此前D53/SMXL同源蛋白主要经TPL/TPR共抑制子或其他转录因子互作发挥功能，本研究首次证明D53同源蛋白作为转录因子直接结合成花素基因CmFTL3启动子抑制其表达。此外，发现由CmLHY/OsCCA1整合SL信号通路的开花调控模块在菊花与水稻中保守存在，为解析生物钟与SL信号通路交叉互作、协同调控开花时间的分子机制提供了新的见解，丰富了植物开花的分子调控网络，为改善植物花期分子育种提供了重要理论依据和潜在基因靶点。

南京农业大学园艺学院陈素梅教授为该论文通讯作者，钟山青年研究员张一博士为该论文第一作者。南京农业大学园艺学院陈发棣教授、蒋甲福教授、王利凯教授、已毕业硕士生邢莹莹、王新慧博士、李菲博士、翟立升博士、张婷博士，以及南京农业大学前沿交叉研究院熊国胜教授、在读博士生黄涛、刘永刚均参与了此项工作的研究。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、江苏省自然科学基金、中国博士后科学基金面上项目、国家资助博士后研究人员计划、江苏省卓越博士后计划等项目的资助。